Preise der Österreichischen Diabetesgesellschaft 2014

ÖDG-Forschungspreis 2014

Der mit 35.000 Euro dotierte Forschungspreis der Österreichischen Diabetes Gesellschaft für das Jahr 2014 wurde Assoz.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Martin Bilban für ein Projekt im Bereich der genetischen Grundlagenforschung verliehen:

The Role of LMO3 in human adipocyte energy metabolism

Störungen des Glukokortikoidhaushaltes können sich im Cushing-Syndrom zeigen. Auslöser dieses Syndroms sind entweder eine körpereigene Überproduktion oder die langanhaltende Einnahme von Kortisonpräparaten. Beides erhöht das Risiko für das metabolische Syndrom – u. a. durch eine vermehrte Bildung von viszeralem Fettgewebe. Einer der molekularen Faktoren, der die Bildung von vornehmlich viszeralem Fettzellen fördert, ist das Gen „LMO3“ (Cell Metab 18(1):62–74, 2013). Dabei bewirken das glukokortikoidabhängige LMO3 und das Enzym 11βHSD1 eine Steigerung der Fettzellbildung. Auf molekularer Ebene wirkt dabei LMO3 stimulierend auf PPARγ, das Schlüsselgen für die Fettzellbildung. Verglichen mit subkutanem Fett sind die LMO3-Spiegel in viszeralen Fettzellen adipöser Menschen erhöht, eine Beobachtung die nun den Ausgangspunkt weiterer Studien darstellt.
Im aktuellen Projekt soll nun die Rolle von LMO3 in reifen Fettzellen genauer untersucht werden und damit helfen, die Wirkung von Glukokortikoiden auf den Zucker- und Fettstoffwechsel von Fettzellen näher zu analysieren. Mit einer Reihe von Gain- & Lossof-Function-Zellmodellen sollen dabei jene Signaltransduktionswege entschlüsselt werden, die speziell im viszeralen Fett unter Kontrolle von LMO3 stehen. Wichtige metabolische Enzyme und Adipokine, wie z. B. Leptin, könnten daher auch mögliche Ziele von LMO3 darstellen. Da Glukokortikoide auch Entzündungsmechanismen regulieren, wäre es auch denkbar, dass LMO3 spezifisch in Fettzellen an solchen Prozessen beteiligt ist. Die aus diesem Projekt gewonnenen Erkenntnisse könnten in Zukunft dazu beitragen, neue Therapiemöglichkeiten für das metabolische Syndrom zu entwickeln.

Assoz.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Martin Bilban promovierte an der Karl-Franzens-Universität Graz im Jahr 2001 im Bereich „Biochemie“. Seither forscht und arbeitet Dr. Bilban am Institut für Labormedizin der Medizinischen Universität Wien, wo er sich nach einem Forschungsaufenthalt an der Harvard Medical School im Fach „Medizinische Biochemie“ 2008 habilitierte. Seine Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Erforschung neuer molekularer Mechanismen der Fettzellbildung und metabolischen Funktion.

Preisträger Assoz.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Martin Bilban (rechts) mit ÖDG-Präsident
Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

DIABETES FORUM-Preis 2014

Bereits zum dritten Mal wurde der von MedMedia unterstützte DIABETES FORUM-Preis vergeben. Univ.-Prof. Dr. Guntram Schernthaner, der Herausgeber von DIABETES FORUM, überreichte den Preis im Rahmen der ÖDG-Jahrestagung im November 2014 an Dr. Peter Wolf (Wien) für seine Arbeit

„Die Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe führt zu einem Abfall der systolischen Linksventrikelfunktion und des myokardialen Fettgehaltes bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus“

Peter Wolf, Yvonne Winhofer, Michael Krebs, Martin Krssak, Sabina Smajis

Freie Fettsäuren spielen eine wichtige Rolle in der Energieversorgung des Herzmuskels. Bereits in gesunden Personen werden ca. 70 % der myokardialen Energieversorgung durch Fettsäureoxidation gewonnen. Da es bei Patientinnen und Patienten mit Typ-2-Diabetes zu einer Insulinresistenz, einer gestörten Glukoseaufnahme in die Zellen und somit zu einer vermehrten Abhängigkeit von Fettsäuren als Energielieferant kommt, spricht man in diesem Zusammenhang auch von einer metabolischen Inflexibilität des Herzmuskels.
In ihrer Arbeit konnte das Forschungsteam rund um Peter Wolf, Yvonne Winhofer, Michael Krebs, Martin Krssak und Sabina Smajis gemeinsam mit ihren Mitarbeitern zeigen, dass ein akutes Absinken der zirkulierenden Konzentration freier Fettsäuren im Blut durch die Hemmung der Lipolyse im Fettgewebe bei Typ-2-Diabetikern zwar zu einem deutlichen Abfall der systolischen Herzfunktion und zu einem Verbrauch der intramyokardialen Lipidspeicher führt; entgegen den ursprünglichen Erwartungen sind diese Änderungen jedoch absolut vergleichbar mit jenen in gesunden Probanden, was auch für die klinische Praxis aufgrund des häufigen Einsatzes lipidsenkender Medikamente (Insulin, Nikotinsäurederivate u. a.) relevant ist.

Dr. Peter Wolf schloss sein Medizinstudium im Jahr 2012 an der Medizinischen Universität Wien ab und arbeitet bereits seit 2009 als wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Arbeitsgruppe von Ao. Univ.-Prof. Dr. Michael Krebs. Derzeit ist er Assistenzarzt an der Medizinischen Universität Wien und absolviert seine Facharztausbildung im Bereich Innere Medizin sowie ein PhD-Studium auf dem Gebiet „Endocrinology & Metabolism“.

Dr. Peter Wolf und Univ.-Prof. Dr. Guntram Schernthaner,
Herausgeber DIABETES FORUM
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

Abstract-Preise der ÖDG 2014

Die mit jeweils 750 Euro dotierten Abstract-Preise 2014 wurden an Dr. Lukas Leitner (Wien) und Dr. Latife Bozkurt (Wien) vergeben.

Übergewicht und Fettgewebsentzündung: Effekte von Osteopontin-Fragmenten auf humane Adipozyten und deren Blockade

Leitner L., Zeyda M., Juerets A., Itariu B., Wernly B., Keck M., Aszmann O., Prager G., Staffler G., Stulnig T.M.

Es ist bekannt, dass Osteopontin (OPN) auch über seine direkte Wirkung auf Adipozyten zu Entzündungen in adipösem Fettgewebe führt. Unter der Leitung von Prof. Stulnig führten Dr. Leitner et al. eine Studie zur genaueren Untersuchung der OPN-Effekte auf Adipozyten durch.
Die Analyse von Fettgewebsproben von adipösen Spendern ergab eine Korrelation in der erhöhten Expression von OPN und Matrix-Metalloproteasen (MMP), von welchen bekannt ist, dass sie OPN in eine aktivere Form spalten können. Tatsächlich wurde in Fettgewebs-Lysaten eine erhöhte Menge an OPN-Spaltprodukten gefunden. In-vitro-Versuche mit kultivierten humanen Adipozyten, in welchen der Bindungsmechanismus, die intrazelluläre Signalfortleitung, die Genexpression und die Glukoseaufnahme der Zellen nach Stimulation untersucht wurden, zeigten, dass MMP-gespaltenes OPN eine verstärkte inflammatorische und prodiabetische Wirkung auf Adipozyten hat. Ein spezifischer Antikörper, welcher gegen das aktive MMP-OPN Spaltprodukt entwickelt wurde, führte zu einer Neutralisierung dieser Effekte.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass vermehrt vorhandenes gespaltenes OPN im adipösen Fettgewebe eine diabetogene Fettgewebsentzündung hervorruft, welche immunologisch inhibiert werden kann.

Dr. Lukas Leitner studierte Medizin an der Medizinischen Universität Wien (MUW) und ist im Rahmen des MDPhD-„Exzellenz“-Programmes der MUW seit 2011 PhD-Student. Das Projekt entstand am Christian-Doppler-Labor für Kardiometabolische Immunotherapie (Leitung: Ao. Univ.-Prof. Dr. Thomas Stulnig) in Zusammenarbeit mit der AFFiRiS AG.

Dr. Lukas Leitner (Wien)
Bildnachweis: Wild + Team, Salzburg

„The role of insulin resistance, β-cell function and obesity in early manifestation of GDM: pathophysiological characterization in early pregnancy according to IADPSG criteria“

Latife Bozkurt, Christian S. Göbl, Lisa Pfligl, Karoline Leitner, Dagmar Bancher-Todesca, Anton Luger, Sabina Baumgartner-Parzer, Giovanni Pacini, Alexandra Kautzky-Willer

Die Schwangerschaft stellt eine bedeutende Stresssituation für den weiblichen Organismus dar und kann somit zur Demaskierung präkonzeptionell bestehender Stoffwechselstörungen beitragen. So zeigt sich auch bei gesunden Frauen besonders während der zweiten Schwangerschaftshälfte eine Abnahme der Insulinsensitivität von bis zu 60 %. Liegen zusätzlich Störungen vor, kommt es zur Manifestation eines Gestationsdiabetes. Der orale Glukosetoleranztest über zwei Stunden (OGTT, 75 g Glukose) zwischen der 24. und 28. Schwangerschaftswoche (bzw. bei Risikogruppen auch früher) gilt dabei als diagnostischer „Goldstandard“ und wurde auch in Österreich als verpflichtende Untersuchung in den Mutter-Kind-Pass aufgenommen.
Eine frühe Risikostratifizierung und Erkennung bzw. Behandlung von Gestationsdiabetes kann für einen günstigeren Schwangerschaftsablauf von bedeutender klinischer Relevanz sein. Jedoch gibt es aktuell wenige Daten zu den derzeit geltenden Diagnosekriterien (IADPSG 2010) und deren Verwendung in der frühen Schwangerschaft (bis zur 21. Schwangerschaftswoche).
211 schwangeren Frauen wurden in der frühen Schwangerschaft (Median: 16. Schwangerschaftswoche, IQR: 14–18) eingeschlossen und erhielten eine umfassende metabolische Abklärung einschließlich OGTT mit Messungen von Glukose, Insulin und C-Peptid zur Bewertung der Insulinsensitivität und β-Zellfunktion. Daneben erfolgte eine detaillierte geburtshilfliche Risikoevaluierung. Klinische Nachuntersuchungen wurden bis zum Ende der Schwangerschaft durchgeführt.
Von insgesamt 81 betroffenen Frauen wiesen 49 (23 %) bereits eine frühe (vor der 21. SSW) und 32 (15 %) eine späte Manifestation (nach der 24. SSW) auf. Weitere 130 Studienteilnehmerinnen (62 %) zeigten keine Glukosetoleranzstörung über den Schwangerschaftsverlauf. Eine frühe Diagnose von Gestationsdiabetes war wesentlich durch eine verminderte Insulinsensitivität charakterisiert. Allerdings zeigten sowohl früh als auch spät manifestierte Frauen im Vergleich zu den Kontrollen eine signifikante Beeinträchtigung in der β-Zellfunktion. Die höheren BMI-Werte bei frühmanifestierten Patientinnen waren vor allem mit höherer Nüchternglukose und insbesondere mit reduzierter Insulinsensitivität assoziiert.

Dr. Latife Bozkurt studierte Medizin in Wien und begann nach Abschluss ihres Studiums ein Doktoratsstudium bei Univ.-Prof. Dr. Alexandra Kautzky-Willer. Gleichzeitig arbeitete sie als wissenschaftliche Mitarbeiterin und seit 2011 als Ärztin in Facharztausbildug für Innere Medizin an der Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Medizinischen Universität Wien.

Dr. Latife Bozkurt mit ÖDG-Präsident Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher,
Bildnachweis: Wild + Team/Salzburg